Окисление жирных кислот

В основе представлений о распаде высших жирных кислот лежит предложенная Кноопом в начале нашего столетия теория β-окисления. В последующие годы она была уточнена и дополнена на основе новейших методов исследования.

Сущность этой теории заключается в том, что в ходе одного цикла происходит окисление β-углеродного атома (второго от концевой карбоксильной группы кислоты), в результате чего жирная кислота укорачивается на 2 углеродных атома с образованием одной молекулы активной уксусной кислоты - ацетил-КоА. В общем виде этот процесс происходит следующим образом:

β-окисление протекает в митохондриях. Этот процесс начинается с активации жирней кислоты при участии АТФ, KoA, витаминов С и В₆ и катализируется ферментом тиокиназой. Приведем дальнейший ход β-окисления:

Таким образом, в результате одного цикла β-окисления цепь жирной кислоты укорачивается на два углеродных атома, из которых образуется одна молекула ацетил-КоА и выделяется энергия как в ходе реакции β-окисления (5 АТФ), так и при "сгорании" ацетил-КоА в цикле Кребса (12 АТФ). Оставшаяся кислота подвергается аналогичному расщеплению до образования ацетил-КоА.

Ненасыщенные жирные кислоты, как предполагают, вначале насыщаются водородом и превращаются в насыщенные, а последние уже подвергаются β-окислению (в опытах in vitro).

Процесс окисления жирных кислот протекает в основном в печени, мышцах, жировых депо, сердце и в меньшей степени в других органах. Процесс β-окисления подтверждает большое энергетическое значение жиров. Например, при полном распаде 1 молекулы 3-пальмитина образуется около 3680-4200 ккал с образованием при этом 412 молекул АТФ.

Наряду с процессами распада жиров в клетках постоянно происходит синтез специфических для каждого органа нейтральных жиров. Этот процесс называется липогенезом и включает образование глицерина, жирных кислот с последующим синтезом триглицерида.

Синтез глицерина возможен из продуктов распада углеводов и жиров.

Биосинтез жирных кислот во многом напоминает процесс х распада. И в этом случае в ходе каждого цикла происходит постепенное удлинение цепи жирной кислоты на два углеродных атома до получения специфичной для данного органа или ткани жирной кислоты с необходимым числом углеродных атомов. Однако синтез жирных кислот имеет и существенные различия. Так, он протекает в микросомах, идет с потреблением энергии за счет распада АТФ, требует для своего течения активированной углекислоты, КоА, водорода, переносчиком которого является восстановленный НАДФ-НАДФ*Н₂ (последний образуется в пентозном цикле распада углеводов) и наличия "стартового" вещества малонил-КоА (малонил-КоА образуется из ацетил-КоА, активированной углекислоты и АТФ, как источника энергии).

Процесс биосинтеза жирной кислоты начинается с удлинения цепи ацетил-КоА (кислота с двумя углеродными атомами) путем взаимодействия с малонил-КоА. В ходе различных превращений молекула ацетил-КоА удлиняется на два углеродных атома и образуется кислота с четырьмя атомами углерода - бутирил-КоА. В последующем бутирил-КоА вновь взаимодействует с малонил-КоА, что приводит к удлинению цепи этой кислоты еще на два углеродных атома. И так продолжается до тех пор, пока не образуется жирная кислота с нужным числом углеродных атомов.

В результате синтетических процессов в клетке происходит образование глицерина и высших жирных кислот, которые при наличии необходимых условий (ферменты, энергия и др.) синтезируются в специфичные для данной клетки триглицериды.

Ненасыщенные жирные кислоты практически в организме синтезироваться не могут, поэтому они обязательно должны поступать с пищей.