Жирорастворимые витамины

К этой группе витаминов относятся витамины групп А, D, Е, К.

Каждая группа витаминов включает ряд соединений, имеющих близкую химическую структуру и обладающих примерно одинаковым биологическим действием. Так, в группе витамина А отмечают витамины A₁ и А₂; в группе витамина Е - 4 витамина, а в группе витамина D их насчитывают около 10.

Особенностью всех жирорастворимых витаминов является их способность всасываться в кишечнике только в присутствии жира, а также накапливаться в организме иногда в больших количествах, вызывая гипервитаминозы.

Механизм действия этих витаминов пока еще не выяснен, неизвестны ферменты, в состав которых они входят. Наши знания ограничиваются только процессами, в которых они принимают участие.

Витамины группы А

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический) был открыт в начале XX века почти одновременно с выделением из овощей и фруктов растительных пигментов-каротинов. Как было позднее установлено, каротины являются предшественниками (провитаминами) витаминов группы А.

Структура витамина A₁ следующая:

Это ненасыщенный циклический спирт, который легко окисляется с образованием альдегида.

Витамины группы А в организме выполняют важные и разнообразные функции. Основным их действием является обеспечение нормального состояния эпителиальной ткани и предупреждение ее ороговения. Они также участвуют в обмене белка и нуклеиновых кислот, ряда гормонов, в том числе в активации инсулина - гормона поджелудочной железы, в окислительных процессах, протекающих в организме. Витамины группы А влияют на процесс зрения, механизм которого заключается в следующем.

В состав зрительного пурпура - родопсина входит белок опсин и небелковая часть - ретинен, который является альдегидом витамина А. На свету родопсин расщепляется на составные части, а ретинен окисляется в витамин А. Процесс обратной изомеризации витамина А в ретинен протекает только в печени, где имеются специфические ферменты, катализирующие этот процесс. При недостаточности витамина А нарушается весь цикл зрения, т. е. не происходит ресинтеза родопсина из ретинена и опсина.

Развитие авитаминоза сопровождается системной кератинизацией (ороговением) эпителиальной ткани с появлением симптомов, специфичных для каждого пораженного органа или ткани. В случае поражения эпителия почек развиваются симптомы нефритов и нефрозов, мочевого пузыря - циститов. Так, кератинизация эпителия слезного канальца приводит к поражению эпителия и закупорке слезного канальца, в результате чего слезная жидкость не обмывает роговицу глаза, которая высыхает (ксерофтальмия). На сухой роговице появляются трещины, куда может попадать инфекция, вызывая гнойный процесс, приводящий к размягчению роговицы (кератомаляция), следствием этого может быть потеря зрения.

Гиповитаминоз витамина А может проявиться гемералопией (куриной слепотой), когда нарушается способность глаза видеть в темноте.

Особенно часто это заболевание (куриная слепота) встречалось в царской России в период церковного поста, который приходился на конец весны. В это время людям не разрешалось употреблять в пищу продукты животного происхождения, особенно богатые витамином А (мясо, сливочное масло). За время поста (6 недель) запасы организма витамином А истощались значительно, результатом чего и являлось развитие гемералопии.

Гипервитаминоз витамина А возникает при его избыточном потреблении, так как он способен накапливаться в организме.

В последнее время гипервитаминоз часто встречается у детей в связи с передозировками синтетических препаратов витамина А. Клиническая картина проявляется тошнотой, рвотой, выпадением волос, частыми переломами костей. Предупреждением гипервитаминоза служат правильное питание и строгий контроль за потреблением витамина А.

Источниками витамина А являются сливочное масло, желток яйца, печень морских животных и рыб (кит, палтус, окунь, треска). Растительные продукты (овощи, фрукты) богаты каротинами, при распаде которых в организме образуется витамин А.

Потребность в витамине А для взрослого человека в сутки составляет 1,5-2,5 мг, а каротина - 3-5 мг. Дозировка витамина А для детей в возрасте 1-3 лет составляет 2000 ИЕ, 3-6 лет - 2500 ИЕ, 6-9 лет - 3500 ИЕ, 9-12 лет - 4500 ИЕ, 12-20 лет - 5000 ИЕ.

Витамины группы D

В 1650 г. английский врач Глиссон впервые описал детское заболевание со специфическими нарушениями костного скелета, которое было названо английской болезнью, или рахитом.

Рахит является социальной болезнью. Постоянное недоедание, темные и сырые жилища, куда редко проникает солнце, большая скученность населения - вот основные предпосылки рахита.

У взрослых людей встречается остеомаляция - заболевание, связанное с декальцификацией костей и нарушением образования костной ткани.

Причина рахита была выяснена только в начале XX века и ею оказалась недостаточность в организме витамина D или его предшественника - 7-дегидрохолестерина. Последний содержится в коже и под действием ультрафиолетовых лучей превращается в витамин D.

Из всех веществ, входящих в группу витаминов D, наибольшей биологической активностью обладают витамины D₂ и D₃. По своей химической структуре они являются производными стеринов:

Биологическое действие витаминов группы D заключается в обеспечении всасывания кальция из кишечника, в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения, минерализации хрящевой ткани, реабсорбции (обратного всасывания) фосфора и аминокислот в почках.

Авитаминоз характеризуется снижением кальция и фосфора во всех органах и тканях. Если в норме содержание кальция в крови составляет 9-11 мг%, а фосфора - 5-7 мг%, то при рахите уровень их снижается в 2-3 раза (кальций - 5-7 мг%, фосфор - 2-3 мг%).

Механизм рахита до настоящего времени подробно не изучен, однако имеются некоторые данные об этом процессе. В основе развития рахита лежит нарушение процесса всасывания кальция из кишечника. Снижение уровня кальция в крови приводит к активизации паратгормона - гормона паращитовидных желез. Паратгормрн способствует мобилизации (выведению) кальция из костей, а также снижает процессы реабсорбции фосфора в почках. В результате этого фосфор выводится с мочой в больших количествах. Таким образом, в крови понижается уровень кальция и фосфора до критических величин. Недостаток фосфора в крови пополняется за счет вымывания последнего из костей. Этот процесс катализируется ферментом щелочной фосфатазой, активность которой повышается. Если в норме активность щелочной фосфатазы составляет 1,5-4 единицы (Боданский), то при рахите она повышается до 180 единиц. Вследствие этого кости становятся гибкими и ломкими и под тяжестью тела искривляются.

Рис. 31 (а, б). Авитаминоз D. Рахит (по Меллэнби)

Нарушение процесса нормального окостенения приводит к развитию большой непропорциональной головы, утолщений в местах сочленения ребер с реберными хрящами, так называемых "четок" (рис. 31, а, б). Недостаток кальция вызывает изменения в мышцах, которые теряют способность к сокращению (гипотония мышц). Мышцы становятся дряблыми. У больного ребенка живот отвислый. При тяжелых формах рахита ребенок легко возбуждается, у него развиваются судороги. Введение витамина D способствует восстановлению нарушенных процессов.

Лечение рахита следует начинать как можно раньше с целью предупреждения нарушения развития ребенка. В качестве источника витамина D применяют рыбий жир, печень трески, тунца, сардин, различные формы синтетических препаратов.

Суточные дозы для детей составляют в среднем 10-15 мкг, для взрослых - 20-25 мкг.

Важное значение имеет профилактика рахита, которая включает целый комплекс различных мероприятий. Это правильное и рациональное питание, регулярное пребывание детей на воздухе, солнечные ванны, занятия спортом, систематический врачебный контроль за беременными и кормящими женщинами и детьми и др.

Гипервитаминоз наблюдается при избыточном' потреблении как витамина D, так и продуктов питания с его высоким содержанием. При этом значительно повышается всасывание кальция и фосфора из кишечника и их отложение в мышце сердца, стенке аорты, почках. При гипервитаминозах часто отмечаются тошнота и рвота, диспепсии, головные боли, анемии, угнетенное состояние. Предупреждение гипервитаминозов заключается в строгом контроле за суточным потреблением витамина.

Витамины группы Е

В 1922 г. было установлено, что для предотвращения бесплодия и нормализации процессов размножения необходим жирорастворимый витамин, который был назван витамином Е, витамином размножения и по химической структуре представлял токоферол.

Е-витаминной активностью обладают α, β- и γ-токоферолы, из которых α-токоферолу присуща наибольшая биологическая активность.

Основные изменения при авитаминозе Е происходят в половой системе. У самцов отмечают патологические изменения семенников и семенных канальцев с последующей дегенерацией (разрушением) семенных клеток. Постепенно прекращается спермообразование, выработка половых гормонов, наблюдается деградация вторичных половых признаков.

Рис. 32. Мышечная атрофия при Е-авитаминозе

Е-авитаминозные самки при сохранении способности к зачатию теряют способность нормального вынашивания плода. Плод и плацента рассасываются, происходит самопроизвольный аборт. Развиваются мышечная слабость, параличи (рис. 32).

Практически у людей авитаминоз Е не встречается, так как витамин Е распространен весьма широко. Им богаты семена злаков, ягоды шиповника, яблоки и другие овощи и фрукты. Несколько меньше его содержится в мясе, сливочном масле, желтках яиц.

В организме основным депо витамина Е являются передняя доля гипофиза, мышцы, поджелудочная железа.

Потребность витамина в сутки для человека составляет 30 мг природных токоферолов.

Витамины группы К

В настоящее время известны два витамина К (антигеморрагические витамины), обладающие аналогичной биологической активностью. Один из них - витамин К₁ - был выделеи из люцерны, а витамин К₂ - из гниющей рыбной муки с биологической активностью в 2 раза ниже, чем витамин К₁. По своей химической структуре они относятся к нафтохинонам.

Самым важным биологическим свойством витаминов группы К является их участие в процессах свертывания крови. Предполагается, что их действие заключается в стабилизации одного из факторов, участвующих в свертывании крови (проконвертин).

Рис. 33. Авитаминоз К. Судорожное состояние в связи с внутричерепным кровоизлиянием у новорожденного (по Бикнел и Прескотт.)

Авитаминоз проявляется понижением свертываемости крови, подкожными, внутримышечными и внутричерепными кровоизлияниями (рис. 33). Одной из причин авитаминоза

Одной из причин авитаминоза может быть нарушение всасывания витамина К в кишечнике в результате прекращения поступления в кишечник желчи, которая обеспечивает его всасывание.

У человека авитаминоз К встречается редко, так как кишечная микрофлора синтезирует этот витамин в достаточном количестве.

Витамин К и его синтетические заменители типа викасола нашли широкое применение при лечении авитаминоза К и различного рода кровотечениях (А. В. Палладин).

Богатыми источниками витамина К являются зеленые листья, ягоды рябины, печень.