Патология обмена липидов и липоидов

К нарушениям жирового и липоидного обмена следует отнести:

1. Нарушение процессов переваривания и всасывания липидов, обусловленное снижением выработки липолитических ферментов в пищеварительном тракте, недостаточной секрецией желчи, что приводит к выделению нерасщепившегося жира с калом, приобретающим характерный серовато-белый цвет (ахолический стул).
2. Недостаточное поступление жира с пищей. Это нарушение служит причиной развития а- и гиповитаминозов жирорастворимых витаминов групп A, D, Е, К, для всасывания которых необходим жир. Недостаток желчи еще более усугубляет этот процесс. Не менее существенным является обеспеченность организма высшими ненасыщенными жирными кислотами, такими, как линолевая, линоленовая, арахидоновая и другие, которые не синтезируются в организме. Недостаток этих соединений приводит к развитию специфических заболеваний, которые проявляются снижением веса, потерей аппетита, развитием дерматитов и т. д.
3. Недостаток в организме липотропных веществ (холина и метионина). Последние предохраняют печень от повышенного отложения жира - жировой инфильтрации путем участия в синтезе фосфолипидов и, в частности, лецитина.
4. Кетонурия (ацетонурия) и кетонемия (ацетонемия). Эти нарушения проявляются повышенным против нормы накоплением в крови и моче кетоновых (ацетоновых) тел, к которым относятся ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты.
   
   
   Эти вещества являются нормальными конечными продуктами распада жирных кислот.
5. Ожирение. Эта патология характеризуется повышенным отложением жира во всем организме, связанным с нарушением обмена веществ. Проблема ожирения имеет важное значение, так как люди с избыточным весом живут в среднем на 7 лет меньше, чем люди, имеющие нормальный для своего возраста и рода деятельности вес. С другой стороны, люди с ожирением примерно в 3-4 раза чаще умирают от болезней сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета и др. Следовательно, вопрос ожирения это и вопрос долголетия. В основе ожирения лежит несколько причин. Во-первых, энергетический дисбаланс, возникающий тогда, когда количество энергии, поступающей в организм в виде пищи, много больше того, которое человек расходует; во-вторых, нарушения липидного обмена, развивающиеся в тех случаях, когда процессы синтеза жиров превышают процессы его распада (липолиза). Сюда относятся гормональные нарушения. Ожирение - это сложный процесс, патогенез которого до конца не выяснен и связан, по-видимому, с наличием сопряженных процессов превращения белков, жиров и углеводов и деятельностью гормонов. В качестве средств лечения ожирения Институтом питания АМН СССР разработана определенная методика, которая включает редуцированную диету и дозированную физическую нагрузку. Основой такой диеты является сниженная калорийность до 1750-1800 ккал/сутки вместо 2500- 2700 ккал, рекомендуемых для здоровых людей. Снижение калорийности достигается в основном за счет уменьшения количества углеводов (120 г в сутки вместо 450 г в норме). Количество белков, витаминов и минеральных солей остается нормальным. Как диету, так и степень физической нагрузки следует назначать после тщательного исследования больного врачом, который осуществляет постоянный контроль за состоянием больного в течение всего периода лечения.
6. Нарушения холестеринового обмена. Эти нарушения представляют значительный интерес в связи с некоторыми заболеваниями, возникающими на этой почве. Хроническая гиперхолестеринемия, вызванная у кроликов введением извне значительных количеств холестерина, приводит к перерождению стенок артерий, весьма напоминающему атеросклероз у человека (Н. Н. Аничков с сотр.). Эти наблюдения позволили связать вопрос об этиологии атеросклероза у человека с нарушением холестеринового обмена. Этиология и патогенез атеросклероза в настоящее время полностью не выяснены. Атеросклероз следует считать болезнью не только артерий, но прежде всего болезнью обмена веществ и нервного аппарата, регулирующего кровообращение и питание сосудистых стенок. При атеросклерозе в крови повышен уровень холестерина (до 500 мг% вместо обычных 150-250 мг%) и β-липопротеидов, которые являются его транспортной формой. Причиной гиперхолестеринемии является нарушение равновесия между количеством распавшегося и синтезированного холестерина в организме. С пищей поступает только 0,2-0,5 г холестерина в сутки, и это количество практически не может значительно повлиять на его уровень в организме. Следовательно, важное значение, вероятно, имеет эндогенный холестерин, образующийся в сутки в количестве 0,8-1,5 г. Увеличение последнего происходит при избыточном потреблении жиров и углеводов и нарушении процессов использования ацетил-КоА в организме. Лечение должно быть направлено на нормализацию энергетического обмена и торможение эндогенного синтеза холестерина в организме.